發(fā)現(xiàn)囊性纖維化疾病新的治療靶標(biāo)
         2012年11月9日 訊 /生物谷BIOON/ --近日，溫哥華研究人員發(fā)現(xiàn)了導(dǎo)致囊性纖維化疾?。–F）患者肺損傷的炎癥反應(yīng)的細(xì)胞分子途徑，抑制該分子通路或許可以減少炎癥反應(yīng)。這一發(fā)現(xiàn)提供了一個(gè)潛在的新藥物靶標(biāo)來(lái)治療CF肺部疾病。

這項(xiàng)研究結(jié)果發(fā)表在一期的Journal of Immunology雜志上。在這項(xiàng)研究中，研究人員在實(shí)驗(yàn)室中將CF肺細(xì)胞與正常肺細(xì)胞暴露于細(xì)菌后，比較了兩種細(xì)胞的免疫反應(yīng)。在健康的細(xì)胞中，細(xì)胞接觸細(xì)菌后引起細(xì)胞分泌特殊分子，吸引免疫細(xì)胞對(duì)抗感染。在CF肺細(xì)胞中，研究人員發(fā)現(xiàn)了一系列分子事件即未折疊蛋白反應(yīng)（unfolded protein response），該反應(yīng)活性大大提高。

結(jié)果導(dǎo)致CF肺細(xì)胞分泌更多的分子，吸引過(guò)量的免疫細(xì)胞，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)過(guò)度增加。他們還發(fā)現(xiàn)，用特殊的化學(xué)物質(zhì)處理CF細(xì)胞后，未折疊蛋白反應(yīng)和細(xì)胞的免疫應(yīng)答能恢復(fù)到正常水平。

CF是zui常見(jiàn)的遺傳性疾病，隨著時(shí)間的推移，感染和炎癥會(huì)慢慢損害肺部組織，并可能導(dǎo)致患者需要肺移植。目前，治療肺部炎癥的類固醇消炎藥往往有顯著的副作用。研究人員正計(jì)劃用大量的肺細(xì)胞樣本來(lái)進(jìn)一步驗(yàn)證新發(fā)現(xiàn)的CF肺部疾病治療靶標(biāo).